Um projeto liderado pela Universidade de Coimbra (UC) está a investigar o papel de uma proteína na doença de Alzheimer.
Em causa está a proteína TDP-43, ainda pouco estudada nos casos de Alzheimer, embora existam indícios da sua alteração na doença, que contribuem para a neurodegeneração, revelou hoje a UC, num comunicado enviado à agência Lusa.
Atualmente, já se sabe que a referida proteína se encontra desregulada em outras patologias, acrescentou a instituição de ensino superior, adiantando que a investigação pode abrir caminho à identificação de futuros alvos terapêuticos para utentes com Alzheimer.
De acordo com a coordenadora da investigação na UC, Ana Rita Quadros, esta doença é uma perturbação caracterizada por perda neuronal progressiva e disfunção sináptica, conduzindo a um declínio cognitivo severo.
“A proteína TDP-43 tem sido identificada em 20 a 50% dos pacientes com Alzheimer, estando associada a maior probabilidade de declínio cognitivo e a uma atrofia cerebral mais rápida”, revelou.
O projeto de investigação, intitulado “SynTDP: Decoding the contribution of TDP-43 for synaptic failure in Alzheimer’s Disease” (Descodificando a contribuição da TDP-43 para a falha sináptica na doença de Alzheimer, em português), vai estar em curso até agosto de 2027.
É financiado com mais de 207 mil euros, no âmbito das Ações Marie Sklodowska-Curie Post-doctoral European Fellowships, promovidas pela Comissão Europeia.
“A TDP-43 é uma proteína de ligação ao RNA que afeta muitos alvos sinápticos (os destinatários da comunicação neuronal) e os defeitos sinápticos são uma via central” desta patologia, esclareceu Ana Rita Quadros.
Nesta doença, esses alvos podem ser afetados, perdendo a capacidade de responder de forma correta, o que contribui para o declínio cognitivo, disse a também investigadora do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC (CNC-UC) e do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia (CiBB).
“Estudar a possibilidade de a perda de função da proteína TDP-43 em pessoas diagnosticadas com Alzheimer conduzir a defeitos nos seus alvos sinápticos de RNA — que, por sua vez contribuem para a disfunção sináptica e, consequentemente, para os défices cognitivos — será fundamental para melhor conhecer a progressão da doença e identificar alvos terapêuticos para a restauração funcional de neurónios”, sublinhou.
Para o desenvolvimento do projeto, Ana Rita Quadros vai contar também com o apoio do Hospital Geral de Massachusetts e da Escola de Medicina de Harvard.
Tem de iniciar a sessão para publicar um comentário.
